Sueño y eje GH

El pico fisiológico principal de hormona de crecimiento (GH) ocurre durante el sueño profundo (fase N3), en los primeros 90-120 minutos tras el inicio del sueño. Esta sincronía entre el eje somatotrófico y el sueño profundo es la base mecanística para el uso de secretagogos GH administrados antes de dormir. Los secretagogos de GH más estudiados en este contexto son los análogos de GHRH (CJC-1295 sin DAC, Tesamorelin) y los GHRP (Ipamorelin, GHRP-2).

La evidencia pivotal en humanos viene de Teichman S. et al. (J Clin Endocrinol Metab 2006, DOI 10.1210/jc.2005-1482) para CJC-1295, que demostró aumento de GH (6-10x sobre basal) e IGF-1 en adultos con dosificación SC semanal. Tesamorelin tiene el corpus más robusto: aprobado por FDA para lipodistrofia en VIH con datos de Falutz J. et al. (JCEM 2010). Ipamorelin tiene datos principalmente preclínicos sobre selectividad en el eje GH sin activación de cortisol.

La lógica de investigación es: administrar un análogo GHRH + GHRP ~30-60 minutos antes del sueño para potenciar el pulso nocturno de GH sin suprimir el eje endógeno. Esta hipótesis sinérgica (GHRH + GHRP activan por vías complementarias: GHS-R1a + GHRH-R) tiene sustento mecanístico pero los ensayos en humanos sanos con endpoints de calidad de sueño son limitados a la fecha.

Los artículos abajo tratan la fisiología del pulso nocturno de GH, los secretagogos disponibles como material RUO, y qué endpoints de investigación son razonables vs cuáles son extrapolación prematura.